Es ist schwierig sie in einfachen Worten zu beschreiben.
Daher haben wir uns bei diesem Artikel fast ausschließlich auf Quellen gestützt, die sich tiefgehend mit FIP auseinandergesetzt haben.
Feline Infektiöse Peritonitis (FIP)
ist eine durch das Feline Coronavirus ausgelöste Infektionskrankheit, die ausschließlich Katzen (Felidae) befällt.
Der Name leitet sich von der häufigsten klinischen Manifestation, einer Bauchfellentzündung (Peritonitis) ab. Allerdings kann auch lediglich das Brustfell betroffen sein, weshalb selten auch der Name Feline Infektiöse Polyserositis verwendet wird. Außerdem kann ein Krankheitsbild ohne jede Beteiligung der Serosa (Auskleidung der Körperhöhlen) auftreten. Kommt es einmal zu einer klinischen Manifestation der Erkrankung, endet diese in aller Regel tödlich.
Die Ursache für die FIP ist ein hoch virulentes Coronavirus.
Das FCoV kommt weltweit vor, aber nur bei etwa fünf bis zehn Prozent der seropositiven (infizierten) Hauskatzen bricht die FIP-Erkrankung aus. Bezogen auf die gesamte Katzenpopulation hat die FIP eine Vorkommenshäufigkeit von 1 bis 2 %. Es werden serologisch zwei Virustypen unterschieden.
Die Übertragung des zunächst ungefährlichen Virus erfolgt unter anderem durch Kontakt mit infiziertem Kot oder über verunreinigte Gegenstände. Überdies können Menschen das Virus transportieren und auf die Katze übertragen. Oft infizieren virustragende Katzenmütter ihre Kitten bereits während der Trächtigkeit.
Prinzipiell sind alle Katzenarten und Altersgruppen für FIP empfänglich. Am häufigsten befällt die Erkrankung Tiere im Alter von sechs Monaten bis fünf Jahren und ältere Tiere ab 14 Jahren. Katzen in größeren Katzenhaltungen sind stärker gefährdet als einzeln lebende Wohnungskatzen. Bei Großkatzen sind besonders größere Bestände in Zoos gefährdet, Leoparden gelten als besonders empfänglich.
Pathogenese und Formen
Prozentuale Verteilung der klinischen Ausprägung der FIP
Die Pathogenese der Erkrankung ist bislang nicht vollständig geklärt. Die Mutation der zunächst harmlosen FCoV-Variante in die sogenannten „FIP-Viren“ erfolgt im Darm und kann Jahre nach der Infektion erfolgen. Mit der Mutation erlangt das Virus die Fähigkeit, sich an Ribosomen von Monozyten und Makrophagen zu binden und sich in diesen zu vermehren (Replikation).
Man nimmt heute an, dass ob und in welcher Form die Krankheit letztendlich auftritt, vom Immunstatus des Einzeltieres abhängig ist.
Bei einem Teil der Tiere bricht die Erkrankung trotz erfolgter Virusmutation aufgrund einer starken zellvermittelten Immunreaktion nicht aus. Das Immunsystem ist dadurch in der Lage, die infizierten Blutzellen unter Kontrolle zu halten. Diese Tiere bleiben ohne klinische Symptome, scheiden aber als latente Virusträger dieses weiter aus. Bei einem Teil der Tiere wird auch eine vollständige Viruselimination vermutet, wodurch sie allerdings für Neuinfektionen wieder empfänglich sind.
Klinisch manifest wird eine FIP vermutlich erst bei Störungen des Immunsystems, z. B. durch Stress oder andere Erkrankungen, die zu einer stärkeren Virusvermehrung im Darm führen.
Einen Einfluss auf die Pathogenese hat die Bildung von Antikörpern, denn diese können das Virus nicht neutralisieren. Mit vermehrter Antikörperbildung werden auch vermehrt Makrophagen aktiviert, in denen es damit zu einer weiteren Virusvermehrung kommt.
Das Paradoxon, dass die eigentlich zur Bekämpfung der Krankheitserreger gebildeten Antikörper zu einer Verschlimmerung der Krankheit führen (sog. „antikörperabhängige Verstärkung der Virusinfektion“, engl.antibody-dependent enhancement), wird auch bei Viruskrankheiten des Menschen (z. B. Aids, Dengue-Fieber) beobachtet.
Feuchte Form
Bei einer schwachen zellvermittelten Immunantwort kommt es zu einer anhaltenden Virämie und zur massiven Bildung von Immunkomplexen, zur Aktivierung des Komplementsystems und von Makrophagen. Dies führt zu einer Vaskulitis und lymphoplasmazellulären Perivaskulitis (durch Lymphozyten und Plasmazellen gekennzeichnete Entzündung in der Umgebung der Blutgefäße) der serösen Häute, die zu Nekrosen führt.
Einige Autoren sind allerdings der Meinung, dass es sich bei den Veränderungen um eine echte granulomatöse Vaskulitis und Perivaskulitis, also eine makrophagendominierte Entzündung der Gefäße und deren Umgebung handelt. Die lymphoplasmazelluläre Perivaskulitis stellt dann ein Spätstadium dar.
Makroskopisch stellen sich diese Entzündungsherde als weißliche Knötchen dar. Durch die Entzündung kommt es auch zu einem Austritt von Serum und Proteinen in die Körperhöhlen und zu Fibrinablagerungen auf inneren Organen. Diese Form ist die häufigste und zeichnet etwa 75% aller FIP-Erkrankungen aus.
Trockene Form
Bei der trockenen Form dominieren größere Knoten, die vorwiegend innerhalb der Organe entstehen. Es handelt sich dabei um verschmolzene Entzündungsherde, die wie bei der feuchten Form aus einer Vaskulitis/Perivaskulitis entstehen. Sie werden gelegentlich auch als „granulomatöse“ Veränderungen bezeichnet, es handelt sich aber nicht um eine echte granulomatöse Entzündung.
Die Flüssigkeitsaustritte sind bei dieser Form nicht anzutreffen. Man nimmt an, dass sich diese Form bei einer weniger stark geschwächten zellvermittelten Immunantwort entwickelt und sie eine mildere, protrahierte Verlaufsform darstellt.
Sie macht etwa 17% der FIP-Fälle aus, allerdings ist hier aufgrund der schweren Diagnostizierbarkeit mit einer erheblichen Dunkelziffer zu rechen. Die Grenzen zwischen beiden Hauptformen sind jedoch fließend, in etwa 8 % der FIP-Fälle treten Mischformen auf.
Symptome
Eine klinisch manifeste FIP beginnt mit
verminderter Futteraufnahme,
Abmagerung sowie wiederkehrendem, therapieresistentem Fieber.
Die weiteren Symptome sind von der Form der Ausprägung abhängig, wobei fließende Übergänge zwischen beiden Formen auftreten können.
Die Unterteilung in feuchte und trockene Form ist strenggenommen eine Beschreibung der makroskopischen Befunde. Mikroskopisch bilden beide Formen meist ein identisches Bild aus.
Feuchte Form
Die klassische „feuchte Form“ äußert sich in Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle und/oder Brusthöhle.
Die Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle können als Umfangsvermehrung mit Fluktuation meist klinisch diagnostiziert werden. Flüssigkeitsansammlungen in der Brusthöhle können zu schwerer Atemnot führen. Eine Punktion liefert eine gelbliche, fadenziehende Flüssigkeit. Die Tatsache, dass es sich hierbei um ein proteinreiches Exsudat handelt, welches in seiner Erscheinungsform recht typisch ist, ist ein wesentliches diagnostisches Kriterium.
Trockene Form
Die „trockene Form“ äußert sich in knotigen Veränderungen, vor allem im Bauchraum. Auch das Gehirn, die Augen, die Organe der Brusthöhle oder lediglich die Haut können betroffen sein. Je nach Organlokalisation können gelbliche Schleimhäute (Ikterus), Augenerkrankungen, Blutarmut oder neurologische Erscheinungen auftreten.
Diagnose
Ein klinischer Anfangsverdacht ist bei jedem Fieber bei einer jüngeren Katze (jünger als sechs Jahre) gegeben, das nicht auf eine Antibiose anspricht.
Feuchte Form
Bei der feuchten Form sind die Flüssigkeitsansammlungen sowie ein vermehrter Gehalt an Globulinen im Blut (Hyperglobulinämie) bereits deutliche Indizien. Bestimmte Veränderungen des Blutbildes sind weitere Verdachtsmomente.
Folgende weiterführende diagnostische Testmethoden sind möglich:
1. Rivalta-Probe: Sie kann bei der feuchten Form anhand eines Punktats durchgeführt werden. Ein negativer Test schließt eine FIP fast mit Sicherheit aus, während ein positiver Test sie zwar wahrscheinlich macht, nicht aber beweist.
2. Antikörpernachweis im Punktat: Der Nachweis von Antikörpern in den Punktaten bei der feuchten Form mittels Antikörperfärbung hat eine Sensitivität und Spezifität von etwa 85 %.
3. Antigennachweis in Makrophagen: Bei der feuchten Form kann aus dem Zentrifugat des Punktats ein Ausstrich angefertigt und mit einem Anti-Coronavirus-Konjugat versetzt werden. Die Sensitivität dieses Nachweisverfahrens liegt nur bei etwa 57% , dafür ist der Nachweis hochspezifisch.
4. Albumin-Globulin-Quotient: Die Bestimmung des Quotienten aus Albumin- und Globulin-Konzentration im Blut kann ebenfalls einen Hinweis auf die Erkrankung geben. Bei Quotienten kleiner als 1 besteht ein FIP-Verdacht, Werte unter 0,6 gelten als nahezu diagnostisch. Allerdings gibt es erhebliche Schwankungen. Antikörpernachweis im Blut: Ein positiver indirekter Antikörpernachweis im Blut ist nicht eindeutig. Er sagt nur aus, dass die Katze mit dem Coronavirus Kontakt hatte, auch wenn es sich nur um die harmlose Variante handelte. Antigen-Antikörper-Komplex Nachweis im Blut: Der Nachweis von Antigen-Antikörper-Komplexen mittels ELISA hat nur eine Sensitivität von etwa 50%.
5. FCoV-PCR im Blut: über ein PCR-Verfahren lässt sich eine Virämie nachweisen. Die Sensitivität liegt hier bei etwa 53%.
Eine Kombination verschiedener Verfahren erhöht die diagnostische Aussagekraft!!!
Trockene Form
Während für die feuchte Form ein Antigennachweis im Erguss als beweisend gilt, ist die trockene Form nur schwierig nachzuweisen.
Die Nachweismethoden 4-7 (siehe feuchte Form) sind ebenfalls möglich, allerdings gilt bislang nur der pathohistologische Nachweis als aussagekräftig für das Vorhandensein der FIP.
Ein Nachweis der Antikörper in Gewebsproben (Bioptat) von Lunge, Leber, Niere und Lymphknoten gilt als beweisend, es gibt aber eine Kreuzreaktion mit der harmlosen FCoV-Variante.
Ein PCR-Test zum Virusnachweis in Geweben ist ebenfalls kommerziell erhältlich.
Problematisch ist, dass es bislang keine eindeutige molekularbiologische Charakterisierung der beiden Coronavirus-Varianten gibt, die eine sichere Unterscheidung erlaubt.
Von allen diagnostizierten FIP-Erkrankungen beträgt der Anteil der trockenen Form lediglich 17% , was aber zu einem Gutteil wahrscheinlich durch die schwierige Diagnostizierbarkeit der Krankheit bedingt ist. Eine sichere Diagnose ist bei der trockenen Form nur mittels einer Biopsie und anschließendem immunhistochemischen Nachweis möglich.
Differentialdiagnose ( Erkrankungen mit ähnlicher bzw. nahezu identischer Symptomatik)
Bei der recht typischen feuchten Form müssen andere Ursachen für eine Bauchwassersucht und/oder einen Pleuraerguss ausgeschlossen werden!
Hierzu zählen vor allem eine Herzerkrankung, Proteinmangel im Blut (Hypoproteinämie), Stauungsergüsse durch Tumorerkrankungen, Blutungen oder eine bakterielle Pleuritis bzw. Peritonitis; seltener eine Streptotrichose (eitrige bakterielle Pleuritis, die Flüssigkeit ist hier aber bräunlich-trüb) oder eine Ruptur des Ductus thoracicus (Chylothorax).
Ein Großteil dieser Erkrankungen kann aufgrund des hierdurch bedingten relativ geringen Proteingehaltes des Ergusses recht einfach ausgeschlossen werden!
Bei therapieresistentem Fieber und/oder knotigen Veränderungen müssen Feline Leukämie, Immundefizienzsyndrom der Katzen, Panleukopenie, Lymphosarkome, Yersiniose, und die Tyzzersche Krankheit in Betracht gezogen werden.
Therapie und Prophylaxe
Eine klinisch manifeste FIP führt unweigerlich binnen weniger Wochen zum Tod, da es noch keine Behandlungsmöglichkeit gibt.
Lediglich eine symptomatische Therapie kombiniert mit einer Immunsuppression ist möglich.
Hinweise, dass sich eine zusätzlich zur immunsuppressiven Therapie durchgeführte Behandlung mit felinem Interferon vorteilhaft auf die Überlebenszeit auswirken kann, konnten in einer aktuellen Studie nicht bestätigt werden.
Die Impfung gegen FIP wird kontrovers diskutiert.
Prinzipielles Problem ist hierbei, dass eine systemisch applizierte Vakzine (Impfstoff) bei den verwendeten Stämmen die Gefahr der Entstehung einer FIP durch das Impfvirus in sich birgt. Bei bereits FCoV-positiven Tieren (auch durch die harmlose Variante) versagt das Prinzip der Impfung. Sie ist daher nur bedingt zu empfehlen.
Sinnvoll ist sie bei sero-negativen Katzen in größeren Beständen sowie einzeln in Wohnungen gehaltenen Tieren, die durch zufälligen Kontakt mit eingeschlepptem Virusmaterial (z. B. Kot an den Schuhen der Besitzer) infolge des massiven „Virusloads“ in ihrer Immunantwort überfordert wären.
Die Schutzwirkung des Impfstoffs (Primucell FIP®) erbrachte in klinischen Studien sehr unterschiedliche Resultate. Entgegen einigen Meinungen birgt die Impfung aber auch kein gesteigertes Risiko einer Erkrankung für die Tiere in sich!
Eine praktikablere Strategie besteht in der Verminderung des Infektionsdruckes innerhalb des Katzenbestandes.
Das Prinzip besteht darin, die potentiell krankmachenden FCoV-Viren lediglich soweit wie möglich auszudünnen und ist mit einfachen hygienischen Methoden bereits durchführbar. Als mögliche Maßnahmen werden empfohlen:
• Aufstellen möglichst vieler Kotkisten, welche mehrmals täglich gereinigt werden sollten
• wenn möglich Verwendung immer der gleichen Trink- und Futtergefäße und deren tägliche Reinigung
• Haltung der Katzen in Kleingruppen von 3 bis 4 Tieren
• Entfernung von starken Virusausscheidern aus der Gruppe
• Muttertiere 2 Wochen vor dem Wurf aus der Gruppe entfernen und separate Aufzucht der Jungtiere.
Quellen
1. ↑ A. Kipar et al.: Morphologic Features and Development of Granulomatous Vasculitis in Feline Infectious Peritonitis. Vet. Pathol. 42, 2005: 321 - 330 PMID 15872378
2. ↑ Susanne Ritz et al.: Effect of Feline Interferon-Omega on the Survival Time and Quality of Life of Cats with Feline Infectious Peritonitis. Journal of Veterinary Internal Medicine 21 (2006), Heft 6, S. 1193–1197.
3. de.wikipedia.org/wiki/Feline_Infektiöse_Peritonitis - 63k
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Mein imaginärer Freund glaubt, du hast psychische Probleme!
